神经抑制作用(神经抑制作用理论的例子)

1. 神经抑制作用理论的例子

抑制类递质能使突触后膜发生电位变化。作用机理：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。

其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控Cl⁻通道开放，引起Cl⁻内流，突触后膜发生超极化。

此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K⁺通道的开放或Na⁺、Ca²⁺通道的关闭有关。扩展资料抑制性递质，抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和多巴胺等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。

2. 抑制性神经递质的作用原理

兴奋递质是指具有产生兴奋作用的神经递质，或者能传递兴奋的神经递质。一般神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，这两种神经递质功能不同，兴奋性神经递质产生使下一个神经元兴奋的作用，和抑制性神经递质相仿，产生下一个神经元出现抑制功能，抑制兴奋的作用。

一般来说，主要见于去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等，都是兴奋性神经递质，见于外周性。大脑的神经递质主要有5-羟色胺，也可以进胃肠道，乙酰胆碱可以见于大脑，也可以见于脊髓，组胺、氨基酸、谷氨酸这些都属于兴奋性神经递质。

3. 神经元抑制理论

抑制性递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对K+、Cl-，尤其是Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由-70mV增加到-75mV），出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间10ms左右。

此时，突触后膜不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。

如果是突触前抑制，抑制性递质会引起突触后膜K+外流或Cl-内流，使后膜超极化，兴奋性降低，不容易产生神经冲动

4. 抑制性神经元原理

神经递质也被俗称为“脑内物质”，是一种神经传导物质，主要存在于大脑中。举个例子来说，大脑内是由数万亿个神经元细胞构成，而这些神经元细胞之间信息能够正常传递，大脑的一切功能才能正常发挥。那神经递质就相当于神经元细胞之间的桥梁，负责神经元之间信息传递长畅通。也就是说，神经递质在突触结构中充当了“信使"的作用；如果缺乏神经递质，那大脑神经元之间信息将无法正常传递交流，大脑的一切功能例如正常的表达能力、专注能力、学习能力等无法正常发挥。

除外，神经递质除了充当着大脑信使的重要作用之外，一些特神经递质还有其特殊的生理作用，例如上述提到的多巴胺影响着人注意力是否集中、人的兴奋程度幸福感、再者像肾上腺素在脑内的浓度影响着，影响着人的多种生理活动和行为。通俗来说，人的喜悦、悲伤、记忆、本体感觉等，实际可以看作是一大群神经细胞及其相关分子的集体行为。

神经递质的重要性不言而喻，所以在关于大脑发育以及科学脑营养方面，神经递质也成为一个重要的研究对象。在回到开始的那几个问题，为什么有的baby两岁了还不会叫爸爸妈妈的baby，为什么你的孩子上课就是注意力不能集中，为什么孩子迷恋打游戏，也许是神经递质在作怪。

5. 抑制性神经传导

应该是兴奋传导与无机盐有关。膜两侧溶液有导电性，在兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋段之间，将由于电位差的存在而有电荷移动，这就是局部电流。它的流动方向是：膜外有正电荷从未兴奋段流向兴奋段，胞内有正电荷由兴奋段流向未兴奋段，这个电流方向是使未兴奋段纤维膜去极化。当这个电流足够强，使该段膜去极化达到阈值后，就会产生新的神经冲动──动作电位。

人体或动物体神经细胞受到刺激后，兴奋以电信号的形式在神经纤维上进行传导的过程。

神经冲动是以全或无方式不衰减地沿着神经纤维传导的。动作电位的传导速度随动物的种类、神经纤维的类别、粗细与温度等因素而异。

在自然状态下无论在外周还是中枢神经内部，神经冲动都在单一神经元范围内传导。在神经末梢处（突触或与肌肉接头上），神经冲动通过化学传递或电传递引起下一个细胞的兴奋或抑制。

神经传导就是动作电位沿神经纤维的顺序发生。神经纤维某一点受到刺激，如果这个刺激的强度是足够的，这个点对刺激的应答是极性发生变化：Na+流入，K+流出，原来是正电性的膜表面，现在变成了负电性。这就使它和它的左右邻（正电性）之间都出现了电位差。于是左右邻的膜也都发生透性变化，也都和上述过程一样地发生动作电位。如此一步一步地连锁反应而出现了动作电位的顺序传播，这就是神经冲动的传导。

神经冲动的传导过程可概括为：

①刺激引起神经纤维膜透性发生变化，Na+大量从膜外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的传导；

②纤维内的K+继续向外渗出，从而使膜恢复了极化状态；

③Na+-K+泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，由于Na+:K+的主动运输量是3:2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的外正内负的静息电位和Na+、K+的正常分布得到恢复。